放射性肠炎（RP）的特征是结直肠组织发炎，是高发率但缺乏有效治疗的盆腔恶性肿瘤放射治疗的常见并发症。
2021年2月24日，中山大学方乐堃等团队在Science Translational Medicine（IF=16） 在线发表题为“Platelet-derived growth factor C signaling is a potential therapeutic target for radiation proctopathy”的研究论文，该研究发现血小板源性生长因子C（PDGF-C）和纤维化标记物在RP小鼠模型中，在RP患者的组织样品中和辐射后的直肠组织中被上调。
小鼠中Pdgf-c的基因缺失改善了RP诱导的损伤。全基因组基因表达谱分析和体外测定表明，PDGF-C对RP发育的促进作用是通过PDGF受体（PDGFRs）和C-X-C结构域的趋化因子受体4的激活介导的。用crenolanib（PDGFRs的选择性抑制剂）治疗，可预防或减少辐射后小鼠的RP。这些结果表明，PDGF-C信号转导的抑制对于RP的治疗可能具有治疗价值。
放射性肠炎（RP）是盆腔恶性肿瘤放疗最主要的并发症之一，例如直肠癌，前列腺癌，膀胱癌，子宫颈癌，睾丸癌和子宫癌。接受放射治疗的患者中约有75％表现出急性RP症状，例如腹泻和恶心，放射治疗后可能会恢复，而多达20％的患者经历了慢性RP，约5％的患者患有包括瘘管，尿失禁在内的长期症状和直肠出血。辐射会导致直肠组织发生炎症和纤维化改变，以及肠道菌群失调。由于缺乏有效的治疗方法，慢性RP的临床预后较差。此外，RP发生和发展的潜在机制仍不清楚，需要对RP的发生，发展和治疗进行更多研究。血小板衍生生长因子C（PDGF-C）属于PDGF家族，包含四个与PDGF受体α（PDGFRα）结合的配体（PDGF-A，PDGF-B，PDGF-C和PDGF-D）和/或PDGF受体β（PDGFRβ）激活下游信号通路。PDGF-C产生并分泌同型二聚体PDGF-CC。研究表明，PDGF-C可以促进癌症和肾脏疾病的炎症，纤维化和血管生成。然而，目前尚不知道PDGF-C是否在RP中起作用。在这里，该研究开发了RP的小鼠模型，并发现PDGF-C通过促进结直肠组织的炎症和纤维化而成为RP疾病的重要调节剂。该研究验证了RP患者组织样品中PDGF-C的表达，并确定PDGF-C通过转录因子ETV1激活C-X-C基序趋化因子受体4（CXCR4）来介导PDGFRα和PDGFRβ的激活。通过基因敲除小鼠模型破坏PDGF-C信号，用中和抗体或化学抑制剂治疗可有效改善RP症状。因此，PDGF-C是RP的潜在预防和治疗靶标。https://stm.sciencemag.org/content/13/582/eabc2344
